肥胖一直被认为是促进2型糖尿病和其他代谢疾病发生的最重要的风险因素。对啮齿动物和人类来说，白色脂肪组织能够储存能量，而富含线粒体的棕色脂肪组织则负责消耗能量发生热量，近几年的一些研究发现在白色脂肪组织中也存在一些前体细胞能够分化形成类似棕色脂肪细胞功能的米色脂肪细胞。米色脂肪细胞的激活能够帮助动物模型对抗肥胖和代谢疾病还与人类的体脂降低存在相关性。

在最近一项发表在国际学术期刊NatureCommunications上的研究中，来自美国塔夫茨医学中心的研究人员发现细胞周期依赖性蛋白激酶6（CDK6）能够调节米色脂肪细胞形成。研究表明缺少CDK6蛋白表达或其激酶结构域的小鼠出现米色脂肪细胞显著增多、能量消耗增强、葡萄糖耐受性更好以及胰岛素敏感性改善等表型，并抵抗高脂饮食诱导的肥胖。在敲除了Cdk6的成熟或前体细胞中重新表达CDK6或者在CDK6激酶结构域突变的成熟或前体细胞中敲除RUNX1能够逆转敲除小鼠出现的代谢改善表型。研究人员进一步发现RUNX1能够通过结合启动子区域正向调节Ucp1和Pgc1α的表达。

这些结果表明CDK6能够通过其激酶活性抑制RUNX1的作用负向调控米色脂肪细胞的生成，表明CDK6可能是未来治疗肥胖及其相关代谢疾病的一个新的潜在靶点。